jueves, 29 de octubre de 2009

DERMATOLOGIA PARA MEDICOS NO ESPECIALISTAS






Dr. A. J. Rondón Lugo / Dra. N. Rondón Lárez
AVISO
CAPÍTULO 2
1. Estudio de la piel
2. Conceptos básicos de terapia tópica
3. Dermatitis atópica
4. Acné
5. Úlceras
6. Carcinoma Basocelular
7. Carcinoma Espinocelular
8. Melanoma
9. Alopecias
10. Alopecia areata
11. Tricotilomanía
12. Alopecia androgenética
13. Psoriasis
14. Vitiligo
15. Eritema multiforme
16. Melasma
17. Rosácea
18. Dermatitis seborreica
19. Dermatitis del área del pañal
20. Prúrigo
21. Moluscos contagiosos
22. Miliaria
23. Verrugas Vulgares
24. Herpes simple
25. Herpes zoster
26. Pitiriasis alba
27. Pitiriasis versicolor
28. Tiña del cuero cabelludo
29. Tiña de las uñas
30. Tiña área crural
31. Tiña de los pies
32. Tiña del cuerpo
33. Candidiasis
34. Piodermitis
35. Erisipela
36. Foliculitis
37. Celulitis y otras infecciones bacterianas
38. Escabiosis
39. Pediculosis
40. Larva migrans
CAPÍTULO 3
CAPÍTULO 4
CAPÍTULO 1
CRÉDITOS
Nº ISBN
Nº Depósito Legal
© Dr. A. J. Rondón Lugo
© Dra. N. Rondón Lárez
41. Dermatitis por contacto
42. Liquen plano
43. Pitiriasis Rosada
44. Parapsoriasis
45. Eritrodermia
46. Micosis fungoide
47. Lupus Eritematoso
48. Pénfigo vulgar
49. Penfigoide ampollar
50. Enfermedad de Duhring
y otras enfermedades ampollares
51. Conceptos básicos de fotoprotección
52. Prurito
53. Urticaria
54. Sífilis
55. Uretritis
56. Manifestaciones cutáneas en HIV
57. Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa
y micobacterias atípicas
58. Lepra
59. Leishmaniasis
60. Oncocercosis
61. Esporotricosis
62. Cromomicosis y Micetomas
63. Paracoccidiodomicosis
64. Amibiasis Cutánea
65. Manifestaciones cutáneas por enfermedades
sistémicas
66. Toxicodermias
67. Enfermedades dermatológicas de origen acuático
68. Genodermatosis
69. Vasculitis
70. Paniculitis
71. Tumores benignos frecuentes de la piel
72. Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica
73. Inmunofluorescencia
74. Conceptos básicos en criocirugía
75. Manifestaciones Bucales
de enfermedades dermatológicas
76. Manifestaciones Ungueales
de enfermedades dermatológicas
77. Cirugía básica de la Uña
78. Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica
79. Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II
80. Glosario dermatológico
CAPÍTULO 7
CAPÍTULO 6
CAPÍTULO 5
CAPÍTULO 8
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11. Tricotilomanía
Consiste en arrancarse el pelo consciente
o inconscientemente. Pueden quedar zonas alopécicas en el cuero cabelludo o pestañas, o en cualquier otra parte del cuerpo. Se presenta generalmente en jóvenes, más comúnmente en mujeres que en hombres.
El diagnóstico se hace con un buen interrogatorio:
¿Ud. se acaricia mucho el pelo?, ¿se lo arranca?, etc. Aunque a veces el paciente no admite el hecho desde un principio, luego lo confirma.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El pelo se nota normal alrededor de la zona alopécica, y en ésta se ven pequeños pelos que salen normalmente, aunque con el aspecto de un corte “trasquilado”, con cabellos rotos a una distancia variable de la superficie del cuero cabelludo, pero no hay alteración del cuero cabelludo.
Se pueden notar uno o varios parches alopécicos asimétricos, generalmente el lado más afectado
se corresponde con la mano dominante del paciente. Un signo típico, lo notamos cuando al pasarle la mano por el cabello al paciente, como “acariciándolo”,
notamos cabello trasquilado (Signo del amor,
descrito por el Dr. A. Rondón Lugo).
ETIOLOGÍA
En la infancia constituye un tic nervioso,
o bien un signo de depresión, infelicidad o psicosis
en adolescentes y adultos.
Tricotilomanía
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Alopecia areata (repoblándose), defluvium telógeno, alopecia androgenética, tinea capitis y enfermedades hereditarias de la queratinización como moniletrix, alopecias por rascado en la dermatitis atópica.
TRATAMIENTO
Placebos, tónicos capilares, consulta
con un Psiquiatra (SOS).
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12. Alopecia androgenética
Es lo que conocemos como calvicie común,
patrón de alopecia masculino. La calvicie común
o alopecia androgenética aparece alrededor de los
20 a 30 años, aunque progresa con el tiempo.
Estos tipos de alopecia fueron clasificados por Hamilton y reciben denominaciones del I al VII. Su aparición puede deberse a predisposición genética o
factores hormonales.
En cuanto a la herencia, se considera autosómica dominante con amplia variación de penetración y expresión, y de naturaleza poligénica.
Sobre los factores hormonales involucrados, actualmente se sabe que es necesaria la presencia
de la hormona testosterona, que es transformada
por acción de la enzima 5-alfa-reductasa
en dihidrotestosterona, esto es esencial para
el desarrollo de la calvicie; pero hay algo más
y es que deben existir folículos pilosos susceptibles (andrógeno-dependientes); esto explica la localización de las calvicies, aparece por ejemplo en el área occipital, pues estos pelos no son andrógeno-dependientes. Las personas que han sido castradas o que no tienen el factor hereditario no son capaces de desarrollar calvicie. Debe saberse que la presencia de la hormona y/o la enzima necesaria, no significa que exista hiperproducción o que sea reflejo de mayor o
menor virilidad.
Las escalas de Hamilton y Ludwig para graduar la alopecia androgenética en hombres y mujeres, respectivamente, son bien conocidas.
DIAGNÓSTICO
Es básicamente clínico, y son importantes
los antecedentes familiares. En hombres, el examen clínico revela típicamente pelos finos en las regiones frontoparietales y vertex. En mujeres jóvenes,
una forma severa de alopecia androgenética
es frecuentemente asociada con acné y/o hirsutismo indicando un disturbio endocrino.
Los pacientes con alopecia androgenética, usualmente tienen historia familiar positiva para dicha enfermedad.
Es importante investigar sobre el uso de medicamentos previos y sus resultados. El test de tracción del cabello puede ser negativo o revelar incremento de la caída
en telógenos. Los pelos telógenos son tan cortos
como de 3 cm, representan la fase telógena de miniaturización folicular, y forman parte del diagnóstico de alopecia androgenética.
Los exámenes de laboratorio no son necesarios para
el diagnóstico, excepto en mujeres con signo
de androgenismo. Una biopsia de cuero cabelludo, usualmente, no es necesaria pero puede ayudar
a diferenciar la alopecia androgenética del defluvium telógeno crónico y la alopecia areata.
Diagnósticos diferenciales
Al inicio: defluvium telógeno, LES,
tóxicos, endocrinopatías.
Alopecia androgenética
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TRATAMIENTO
Puede ser médico, quirúrgico, cosmético. Potencialmente, hay varios objetivos en el tratamiento, incluyendo
el recrecimiento del pelo perdido, mantenimiento
del pelo existente y prevención de mayor pérdida
de pelo. Los estados avanzados de alopecia androgenética, Hamilton VI a VII, serán menos beneficiados con tratamiento médico, ya que en ellos
la miniaturización de los folículos está muy avanzada
o ya se han perdido, en esos casos el reemplazo quirúrgico generalmente es la mejor opción, al igual que en los casos en que la terapia médica no ha funcionado.
Tratamientos médicos
Las drogas pueden dividirse en dos grupos según
su mecanismo de acción:
Los antiandrógenos, (mujeres) agentes que se oponen al efecto de las hormonas andrógenas en el folículo piloso, éstas incluyen a los antagonistas de los receptores: acetato de ciproterona, flutamida, espironolactona y el RU58841.
Y los inhibidores de la 5-alfareductasa, agentes que suprimen la actividad de la enzima 5-alfareductasa, disminuyendo así, la producción de dihidrotestosterona; el segundo grupo consiste en agentes que promueven
la duración de la fase anágena, como el minoxidil.
a) Finasteride: bloquea la isoenzima 5-alfareductasa tipo 2, disminuyendo la producción de dihidrotestos-
terona. Es efectivo tanto en la región frontoparietal como en el vertex. Sólo está indicado para la alopecia androgenética en hombres.
Está contraindicado en mujeres premenopáusicas,
ya que puede bloquear el desarrollo sexual de fetos masculinos durante el embarazo, resultando
una malformación. Los efectos secundarios se han observado en el 2% de los casos, incluyen disminución de la líbido, disfunción eréctil y disminución del volumen de semen eyaculado. Todos estos problemas
se han resuelto al suspender el finasteride.
La dosis recomendada es de 1 mg vía oral al día.
Su absorción no se altera con los alimentos.
Los resultados se comienzan a observar después
de su uso durante tres o más meses y la suspensión del tratamiento conduce a la reversión del efecto
del tratamiento, a los doce meses.
b) Minoxidil: este medicamento es un potente hipotensor por vía sistémica y como efecto secundario es capaz de producir crecimiento del pelo,
por ello se comenzó a utilizarlo en forma local.
Luego de su aplicación tópica, incrementa la duración
de la fase anágena, conduciendo a la producción de pelo cada vez más largo y grueso. En caso de alopecia androgenética de menos de 5 años de evolución y menos de 10 cm, del tipo III y IV de la clasificación de Hamilton; aplicado dos veces diarias, al cabo de 4 ó 6 meses,
en el 20-30% de esos casos, fue capaz de detener
la caída del pelo.
c) Los antiandrógenos: sólo se pueden usar
en mujeres, a quienes también se pueden aplicar estrógenos tópicos.
d) Combinaciones.
Se debe ser cauteloso ante las insistentes promociones comerciales diarias que ofrecen la “curación” de la alopecia y que no son más que un engaño.
Tratamientos quirúrgicos
Se han empleado varios procedimientos.
a) Rotación de colgajos.
b) Reducción de la zona alopécica:
con una o más intervenciones.
c) Autoinjertos.
Existe también la alopecia androgenética
en la mujer. Los patrones no son los mismos
observados en el hombre (clasificación de Hamilton) pues aquí los patrones son difusos
(clasificación de Ludwig).
Alopecia androgenética
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Explicación
Aceptación
Primera consulta

Tónicos capilares.
Corrección de seborrea
(SOS).
Finasteride
1mg/día mínimo 1 año.
Explicar efectos
secundarios.
Minoxidil
3-5% BID por 6 meses.
Vigilar efectos secundarios Tretinoína (SOS).
NO
Plantear tratamiento
quirúrgico.
Agregados de pelo.

Continuar tratamiento. Vigilar efectos secundarios.
y/o
RESPONDE
NO
ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE MASCULINO
CON ALOPECIA ANDROGENÉTICA:
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Continuar Minoxidil.

Continuar tratamiento.
RESPONDE
ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE FEMENINO
CON ALOPECIA ANDROGENÉTICA:
Tónicos capilares.
Sulfato de zinc VO.
Vitamina B6 VO.
Tretinoína tópica 0,05%.
NO
Minoxidil 3-5%
Vigilar efectos
secundarios.
RESPONDE
NO
Cosméticos capilares.
Agregados.
Plantear cirugía.
Alopecia androgenética en mujeres
• Interrogatorio:
- Antecedentes personales.
- Antecedentes medicamentosos.
- Descartar otras causas de alopecia:
endocrinológicas, inmunológicas,
anemia, tóxicos.
• Clasificación de Ludwing.
Desencadenantes: si el trastorno se debe
a la carencia de algún elemento o una enfermedad
de base, la resolución de ésta será la base
del tratamiento.
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I) Interrogatorio
1. Forma de comienzo: brusca = alopecia areata.
2. Evolución: por brotes = alopecia areata
(puede ser recidivante).
3. Síntomas:
• Asintomática: la mayoría de las alopecias son asintomáticas.
• Prurito:
a) Infecciones bacterianas.
b) Tiña.
c) Tricotilomanía
(el paciente dice que tiene prurito).
d) Lupus discoideo.
• Ardor: carcinomas.
4. Tratamientos anteriores y resultados:
es importante saber la eficacia y constancia de
tratamientos en alopecia areata y androgenética.
5. Historia familiar: es un factor importante en:
a) Alopecia androgenética (muchas veces
no es el padre, sino uno de los abuelos o un tío).
b) Alopecia areata.
c) Hormonales.
6. Ingestión de medicamentos:
muchos medicamentos pueden producir alopecia.
7. Antecedentes de enfermedades:
a) Febriles.
b) Infecciosas,
(pueden producir defluvium telógeno).
8. Tintes y tratamientos de pelo:
investigar frecuencia.
9. Tipo de tratamientos: desrices.
10. Tipo de peinados y objetos usados
para su ornato (factor de importancia
en las alopecias traumáticas).
CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON ALOPECIA - Metodología de estudio para evaluar alopecias
II) Examen físico
1. Descripción de la alopecia.
2. Localización:
a) Única:
• Alopecia areata.
• Lupus eritematoso crónico.
• Tiña.
b) Varias:
• Sífilis.
• Alopecia areata.
• Tiña.
c) Generalizada:
• Alopecia androgenética.
• Alopecia areata.
• Tóxicos.
3. Tamaño.
4. Forma.
5. Estado de piel:
a) Lisa:
• Alopecia areata.
• Calvicie común.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Tóxicos.
b) Descamación:
• Tiña.
c) Eritema:
• Lupus eritematoso crónico.
d) Tumoral:
• Neoplasias.
e) Pigmentada:
• Lupus eritematoso crónico.
III) Datos útiles para el examen de la alopecia:
1. Historia clínica. Interrogatorio. Examen físico. 2. Fotografía, etc. en alopecia androgenética.
3. Tricograma: consiste en cuantificar la cantidad
de pelos que se encuentran en las diferentes etapas.
4. Tratar de arrancar suavemente el cabello.
5. Biopsia horizontal o vertical. Útil en tumores,
colagenosis, mucinosa, a veces se realiza
en alopecia areata y alopecia androgenética.
6. Biopsia para inmunofluorescencia: útil
en enfermedades ampollares. Colagenosis.
7. Estudio del pelo con luz óptica, polarizada,
microscopía electrónica.
8. Exámenes de laboratorio según la presunción
diagnóstica.
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13. Psoriasis
Patología de origen genético, desencadenada
por una desregulación inmunológica, que se manifiesta clínicamente, a nivel cutáneo, por la presencia
de eritema, escama gruesa de color eritemato-plateado o blanquecino, a veces con inflamación,
en lesiones pequeñas o placas grandes.
Hay vasodilatación dérmica con inflamación
e hiperproliferación de la epidermis.
Puede afectar uñas y presentar artritis.
1% a 2% de la población sufre psoriasis en
diversos grados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, aisladas
o confluentes. Son lesiones eritemato–descamativas, poco pruriginosas, de diferentes tamaños, desde pequeñas en forma de pápulas, hasta grandes placas. Las localizaciones más frecuentes son: codos,
rodillas y cuero cabelludo; aunque puede afectar
toda la superficie corporal.
FORMAS CLÍNICAS
Psoriasis en gota (vista principalmente en niños), psoriasis vulgar caracterizada por placas de diferentes tamaños, psoriasis invertida localizada en áreas intertriginosas, eritrodermia psoriática, artritis psoriática, en cuero cabelludo son lesiones descamativas de diferente extensión, psoriasis palmo plantar, psoriasis pustulosa y psoriasis ungueal caracterizada por diversas manifestaciones: hoyitos, onicolisis, hiperqueratosis subungueal.
TRATAMIENTO
Debe ser individualizado, hay que considerar
la extensión, localización y la respuesta a tratamientos anteriores. La educación y explicación de la enfermedad es fundamental. Los tratamientos pueden ser tópicos, sistémicos o una combinación de ellos.
Tratamientos tópicos
La mayoría de los tratamientos son tópicos,
entre los más empleados se encuentran:
• Esteroides: locales o intralesionales.
• Derivados de la vitamina D.
• Antralina.
• Retinoides tópicos: tazarotene.
• Alquitrán.
• Queratolíticos: urea y ácido salicílico.
• Radiaciones: ultravioleta B, UVB banda estrecha.
Terapia Sistémica
En casos de gran extensión corporal, se emplean diversos medicamentos y terapias:
• Metrotexato vía oral o intramuscular.
• Retinoides VO (Neotigasón®).
• Ciclosporina.
• PUVA.
Es conveniente conocer las indicaciones
y complicaciones para realizar una vigilancia adecuada. La rotación de las terapias es una práctica común. Actualmente se están usando las terapias biológicas como el infliximat y el alefacept.
Psoriasis palmar
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14. Vitiligo
Es una enfermedad que se caracteriza por manchas acrómicas en la piel. Afecta entre 0,5% y 2%
de la población, no tiene preferencia por sexo, raza,
ni latitud geográfica y puede aparecer a cualquier edad.
Sobre su etiología se han planteado varias teorías:
1. Autoinmune. 2. Neural. 3. Citotóxica.
Los factores emotivos pueden ser un factor precipitante a veces, y hoy en día,
se trata de plantear un teoría unicista.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manchas son de diferentes formas y tamaños.
Su aparición puede ser súbita o comenzar
por una mancha hipocrómica que cada vez se torna más acrómica.
El vitiligo puede ser focal, segmentario, generalizado
o universal. Es asintomático, pero cuando ocurre
en áreas pilosas, los pelos presentan canicie.
Debe diferenciarse de nevus acrómico, piebaldismo, síndrome de Warderburg, hipomelanosis de Ito, manchas acrómicas en esclerosis tuberosa, o manchas acrómicas residuales.
El diagnóstico se realiza por vía clínica, la luz de Wood es útil en personas blancas para precisar la extensión, la histopatología normalmente no se realiza.
TRATAMIENTO
Lo más importante es explicarle al paciente que se trata de una enfermedad no contagiosa.
Mientras se inicia el tratamiento puede ayudar
el camuflage cosmético de las lesiones, esto tranquiliza mucho al paciente y familiares. Siempre es necesario realizar exámenes de laboratorio: hematológicos, tiroideos y autoinmunes.
El tratamiento es variable y depende
de la extensión corporal, la edad del paciente,
y la respuesta a tratamientos anteriores.
Tratamientos tópicos
• Esteroides tópicos e intralesionales.
• Superóxido Dismutasa + Catalasa.
• Pseudocatalasa.
• Kelina.
• UVB banda estrecha.
• Derivados de la vitamina D.
Tratamientos sistémicos
• Esteroides.
• Puva.
• Fenilalanina.
Todos con resultados variables.
Vitiligo en manos
Vitiligo
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15. Eritema multiforme
Es una enfermedad de características clínicas
variables, se observan casos de pocas lesiones
y también casos de lesiones bastante extensas,
el menor grado, sólo tiene lesiones cutáneas, pápulas eritematosas redondeadas, algo pruriginosas, incluso en palmas, con un halo más eritematoso alrededor;
casi siempre de etiología por el virus herpes simple,
y el mayor grado o síndrome de Stevens Jonson,
con manifestaciones sistémicas de artralgias, malestar general y lesiones en cavidad bucal, de etiología,
casi siempre, derivada de uso de fármacos, aunque
se involucran infecciones virales y bacterianas.
La necrólisis epidérmica tóxica, que es un cuadro
más severo y generalizado, se ha planteado como
el extremo del espectro. Se trata de una reacción
de hipersensibilidad.
El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas
es con urticarias y toxicodermias. Y de las lesiones mucosas (cuando no hay lesiones cutáneas)
con liquen plano bucal, pénfigo, LES.
Eritema
multiforme
TRATAMIENTO
• Eliminar la causa.
• Antivirales en casos de eritema multiforme
menor (aciclovir, valaciclovir VO).
• En casos de eritema multiforme mayor:
mantener equilibrio hidroelectrolítico,
y administrar esteroides vía sistémica
ocasionalmente.
38
16. Melasma
Melasma o cloasma, aunque este último es más
preciso para cuando aparece durante el embarazo.
Se caracteriza por manchas hipercrómicas en la cara, generalmente simétricas, de diferentes tonalidades, desde suaves o discretos hasta muy intensos.
Es más frecuente en mujeres, en quienes
se esgrime como causa: El uso de cosméticos con fragancias, el uso de anticonceptivos, embarazo, y como causa común, las radiaciones ultravioletas. También aparece por tumores de ovario y medicamentos como clorpromazinas o hidantoínas.
El cloasma que aparece en el embarazo se considera fisiológico, así como la pigmentación de la línea media abdominal, areola mamaria y genitales; y habitualmente desaparece luego del parto.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace por la clínica, aunque algunos especialistas practican el empleo de la luz de Wood para ver qué tan superficial, o dérmico es; aunque
en la práctica tiene poco valor por los resultados.
TRATAMIENTO
Existen muchos tratamientos, con resultados
variables, muchas veces recidivantes.
El empleo de fotoprotectores y evitar el empleo
de cosméticos con fragancia es fundamental.
Técnicas como el peeling, dermoabrasión,
deben ser evitadas por sus resultados efímeros
y su posterior e importante efecto rebote.
La fórmula de Kligman a base de hidroquinona,
ácido retinoico y dexametasona es una de las más empleadas. Otras alternativas terapéuticas son:
añadir ácido glicólico, ácido kójico, ácido fítico,
uva ursi, extracto de soya, melfade, etc.
Melasma
39
17. Rosácea
Es una enfermedad crónica de la piel, caracterizada por lesiones en la cara,
con eritema, telangiectasias papulopustulosas
y eventualmente hiperplasias fibrosas
o glandulares (fimas).
Generalmente aparece después de los 30 años. Las lesiones se ubican preferentemente en la cara, es más frecuente en mujeres que en hombres
y más en personas piel 1-3 Fitzpatrick.
No existe etiología precisa. Se han planteado: predisposición genética, aunque no ha sido determinada, no se relaciona con el acné,
ni psicógena, sí con alteraciones gástricas, Demodex folliculorum (ectoparásito),
y últimamente con Helicobacter pylori.
Se han planteado como agentes desencadenantes, la ingestión de alcohol, exposición al sol
y consumo de alimentos ricos en monoglutamato
de sodio.
Comienza por un eritema o piel enrojecida (flushing), luego telangiectasias, y posteriormente hacen su aparición las pápulas y nódulos, al final puede llegar a presentarse aumento y volumen
de la zona (fimas): rinofima, gnatofima, otofima.
La histología no es específica y depende
del estadío. Se realiza a veces para descartar otros procesos como lupus eritematoso, sarcoidosis, acné, o fotodermatosis.
TRATAMIENTO
Tópico
Antibióticos tópicos: eritromicina, clindamicina.
Metronidazol.
Protectores solares.
Evitar empleo de esteroides tópicos, principalmente fluorados.
Sistémico
Antibióticos: tetraciclinas, minociclina.
Isotretinoína.
Metronidazol.
18. Dermatitis seborreica
Es una afección que necesita la presencia
de las glándulas sebáceas, de allí que su localización es principalmente en la cara,
el cuero cabelludo y en áreas intertriginosas, principalmente en niños.
No se conoce, a ciencia cierta, su etiología, pero se menciona aumento de la secreción sebácea, presencia del Pytirosporum ovale, asociación
con psoriasis, asociación con Cándida albicans
y el Staphilococus aureus.
La clínica varia de acuerdo a la edad. En niños
es común su aparición en cuero cabelludo, área del pañal e incluso en forma eritrodérmica.
En el adulto, son lesiones eritemato-descamativas, principalmente en cuero cabelludo, surcos nasogenianos, cejas, región mentoniana,
región pectoral y submamaria.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe adecuarse a la edad
y a la intensidad de las lesiones.
En niños: usar champús
y esteroides de baja potencia.
En adultos: champú con ácido salicílico,
coaltar, ketoconazol, esteroides tópicos.
Sistémicos: ketoconazol, itraconazol.
Dermatitis
seborreica
40
20. Prúrigo
Son lesiones papulosas o nodulares
y a veces vesiculares; pruriginosas, localizadas frecuentemente en miembros superiores
e inferiores y pabellones auriculares. Evolucionan por brotes, ocurren con excoriaciones y es común la hiperpigmentación.
La causa más aceptada es por picadura
de insectos, sin embargo, aparece también
en dermatitis atópica y por fotosensibilidad.
Las pápulas pueden asentarse sobre un área eritematosa tipo habón.
Debe diferenciarse de la dermatitis atópica
y escabiosis.
TRATAMIENTO
Evitar picaduras de insectos con ropa adecuada, repelentes, mosquiteros y tela metálica.
Al momento de ocurrir la picadura,
emplear esteroides tópicos.
Usar lociones antipruriginosas.
Antihistamínicos sistémicos.
En caso de infección secundaria:
antibióticos tópicos y sistémicos.
Prúrigo
19. Dermatitis del área del pañal
Es el término empleado para las lesiones eritematosas, generalmente inflamadas,
que aparecen en el área donde se coloca el pañal. Aparece frecuentemente en los lactantes
y suele ser recidivante.
Las condiciones que la inducen son:
humedad de la piel por el contacto con la orina,
que se agrava por la oclusión y conlleva a la maceración. Aumenta el pH, la ureasa producida por las materias fecales agrava el problema
ya que la urea se transforma en amoníaco.
Otras enzimas fecales agravan el cuadro.
Las formas clínicas pueden ser tipo dermatitis
de contacto, o pápulas y nódulos.
Otras dermatosis pueden condicionarlas,
como la dermatitis seborreica, dermatitis atópica, Candidiasis, impétigo.
TRATAMIENTO
Mantener seca la zona, son mejores los pañales desechables, cambiarlos frecuentemente, hacer
la limpieza con jabones suaves o mejor aún,
con jabones tipo syndet, pastas de óxido de zinc
o vaselina, compresas o baños coloidales.
Evitar, aunque a veces es necesario, el empleo
de esteroides de baja potencia; si se comprueba
o sospecha infección bacteriana o candidiásica, éstas deben ser tratadas.
Dermatitis
del área del pañal

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