dermatologia para podologos

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CAPÍTULO 1
1. Estudio de la piel
2. Conceptos básicos de terapia tópica
3. Dermatitis atópica
4. Acné
5. Úlceras
6. Carcinoma Basocelular
7. Carcinoma Espinocelular
8. Melanoma
9. Alopecias
10. Alopecia areata
11. Tricotilomanía
12. Alopecia androgenética
13. Psoriasis
14. Vitiligo
15. Eritema multiforme
16. Melasma
17. Rosácea
18. Dermatitis seborreica
19. Dermatitis del área del pañal
20. Prúrigo
21. Moluscos contagiosos
22. Miliaria
23. Verrugas Vulgares
24. Herpes simple
25. Herpes zoster
26. Pitiriasis alba
27. Pitiriasis versicolor
28. Tiña del cuero cabelludo
29. Tiña de las uñas
30. Tiña área crural
31. Tiña de los pies
32. Tiña del cuerpo
33. Candidiasis
34. Piodermitis
35. Erisipela
36. Foliculitis
37. Celulitis y otras infecciones bacterianas
38. Escabiosis
39. Pediculosis
40. Larva migrans
CAPÍTULO 2
CAPÍTULO 3
CAPÍTULO 4
DATOS EDITORIALES
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CRÉDITOS
Nº ISBN
Nº Depósito Legal
© Dr. A. J. Rondón Lugo
© Dra. N. Rondón Lárez
41. Dermatitis por contacto
42. Liquen plano
43. Pitiriasis Rosada
44. Parapsoriasis
45. Eritrodermia
46. Micosis fungoide
47. Lupus Eritematoso
48. Pénfigo vulgar
49. Penfigoide ampollar
50. Enfermedad de Duhring
y otras enfermedades ampollares
51. Conceptos básicos de fotoprotección
52. Prurito
53. Urticaria
54. Sífilis
55. Uretritis
56. Manifestaciones cutáneas en HIV
57. Infecciones cutáneas por micobacteria
tuberculosa y micobacterias atípicas
58. Lepra
59. Leishmaniasis
60. Oncocercosis
61. Esporotricosis
62. Cromomicosis y Micetomas
63. Paracoccidiodomicosis
64. Amibiasis Cutánea
65. Manifestaciones cutáneas por enfermedades
sistémícas
66. Toxicodermias
67. Enfermedades dermatológicas de origen acuático
68. Genodermatosis
69. Vasculitis
70. Paniculitis
71. Tumores benignos frecuentes de la piel
72. Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica
73. Inmunofluorescencia
74. Conceptos básicos en criocirugía
75. Manifestaciones Bucales
de enfermedades dermatológicas
76. Manifestaciones Ungueales
de enfermedades dermatológicas
77. Cirugía básica de la Uña
78. Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica
79. Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II
80. Glosario dermatológico
CAPÍTULO 7
CAPÍTULO 6
CAPÍTULO 5
CAPÍTULO 8
5
Introducción
El presente libro, lo hemos orientado con preferencia, hacia el médico no especialista en dermatología, ya que las enfermedades de la piel, figuran como las más comunes en consultas.
Cualquier alteración de la superficie cutánea puede ser motivo de angustia o preocupación, ya sea por la impresión visual y/o táctil, e impulsará
a consultar al médico.
Hemos escogido las enfermedades dermatológicas mas frecuentes, para así precisar el diagnóstico e instaurar la terapéutica adecuada.
Dr. Antonio José Rondón Lugo. Jefe de la cátedra de Dermatología,
Escuela Vargas, Universidad Central de Venezuela (UCV). Director postgrado de Dermatología.
Instituto de Biomedicina, UCV. Coordinador del Comité de Bioética Inst. Biomedicina.
rondonlugo@yahoo.com, dermatol@cantv.net, www.antoniorondonlugo.com.
Dra. Natilse Rondón Lárez, Dermatóloga. Egresada Postgrado Universitario.
Servicio Dermatología “Dr. Wenscelao Ollague”, Guayaquil - Ecuador.
natty_rondon@yahoo.com.
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Palabras de bienvenida
Sociedad Venezolana de Medicina General
Como Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina General, me siento honrado de dar la bienvenida a un libro muy especial, un libro que reúne los diferentes aspectos y puntos de vista relacionados
con la Dermatología dirigida al Médico General.
En esta oportunidad, el Dr. A.J. Rondón Lugo y su hija Natilse Rondón, han realizado un trabajo laborioso que culmina con la publicación exitosa de esta excelente obra médica, que además, ha venido a llenar un vacío, al traer a la luz una herramienta
científica para el sector médico más necesitado
de capacitación.
Esta obra toca en forma innovadora e inusual el tema de la dermatología enfocada en razón de los médicos generales. Es un placer para nosotros apoyar esta encomiable iniciativa y reiterar nuestro
compromiso con los médicos generales de toda Venezuela.
Dr. Jesús Antonio Rodríguez Urbina
Presidente de la Sociedad Venezolana
de Medicina General. Barquisimeto, 2006.
Prólogo
Existe un mundo fascinante que tiene como protagonista
al médico y por extensión al ser humano, la salud y su contrapartida que definimos como enfermedad.
Pero esas enfermedades, escapadas en sombría espiral de la Caja de Pandora, dejaron en manos de esa mitológica primera mujer un santo y seña llamado Esperanza. Un resquicio luminoso que se abriría a la Prevención, al Diagnóstico y al Tratamiento a través de múltiples especialidades médicas. Entre ellas la Dermatología, nacida hace cinco mil años entre el Tigris y el Éufrates, cuando
los sumerios nos legaron antiquísimas recetas dermatológicas escritas en tabletas cuneiformes:
“…y cuando la piel afectada se llena de viento y secreta humor, en el octavo día del mes de abril exprimirás el jugo de un fruto de granado crucificado
sobre una espaldera, y lo aplicarás con aceite dulce del mismo arbusto y mostaza machacada y pescado cocido le darás de comer…”.
Así, en los albores de la civilización sobre el planeta
Tierra, la dermatología y la medicina general
iniciaban su largo camino hasta nuestros días, como pioneras de la salud.
Aunque pueda parecer extraño que un médico psiquiatra
escriba el prólogo de un libro dermatológico
dirigido a médicos generales, deja de serlo cuando recordamos dos coincidencias confluentes. Una, de raíz embriológica: la piel y el sistema nervioso
central provienen del ectodermo, de ahí las frecuentes andanzas interdisciplinarias entre ambas
especialidades. La otra, obedece a un raigal afecto y respeto profesional por el Dr. Antonio José Rondón Lugo, extensivo -por el fluir de la vida- hacia
su hija Natilse. Ambos conjugaron esfuerzos y saberes para dar lugar al mágico acto de escribir un libro.
Conjeturó Borges que los instrumentos del hombre
son ampliaciones de su cuerpo. El teléfono lo es de la voz. Microscopio y telescopio emanan expansiones
visuales. El arado y la espada fungen como prolongación del brazo. Pero el libro es otra cosa: extensión de la memoria y de la imaginación creativa. Antonio José y Natilse lo saben. La dermatología
de nuestro país también. Ahora lo sabrá la medicina general venezolana.
Dr. J.A. Sáenz Astort, Psiquiatra.
Miembro Correspondiente de la Academia de Historia
de la Medicina. Miembro Fundador de la Sociedad
Venezolana de Farmacología Clínica
Caracas, 2006.

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El paciente dermatológico
La piel es nuestro contacto con el mundo, así como lo son los ojos con el alma. Antes de comenzar a leer y tratar de comprender algunas de las afecciones de la piel, es necesario que reflexionen un poco sobre la importancia de la piel. No sólo es una capa que protege nuestros órganos, es más sublime, es lo que nos puede decir qué está ocurriendo a nuestro alrededor, en qué trabajamos, cómo vivimos. En ocasiones es nuestro orgullo, así como nuestro pesar. Recordemos aquel dicho que dice “la primera impresión es la que queda”, si lo extrapolamos a la piel, sabremos porque algunos pacientes dermatológicos sufren con determinadas enfermedades, se sienten estigmatizados, rechazados por los demás. Entenderemos porqué la dermatología es, será y seguirá siendo una de las primeras causas de motivo de consulta tanto a nivel rural como urbano; entre ricos, pobres, blancos, negros, mulatos, nacionales, extranjeros, la piel no tiene distinción. Nunca subestimen a algún paciente dermatológico, al contrario, trátenlo con el mayor acercamiento porque él está poniendo en nuestras manos su intimidad y la oportunidad de liberarlo de tensiones, de temores, de embellecerlo, de aliviar su dolor; hasta hay casos en que seremos mejor que cualquier libro de autoayuda, porque gracias a nosotros recuperaran su autoestima.
Dra. Natilse Rondón Lárez
1. Estudio de la piel
Para examinar la piel, se debe realizar previamente
un interrogatorio. Aunque hay distinguidos dermatólogos que prefieren primero examinar la piel y luego realizar la visualización de las lesiones.
INTERROGATORIO
Motivo de consulta: ¿cómo se inició la enfermedad?, ¿cómo evolucionó?, ¿qué tratamientos fueron
realizados y cuál fue la respuesta: mejoró, empeoró?
Todo es importante, por ejemplo: una micosis superficial puede haber mejorado transitoriamente
con esteroides tópicos, pero posteriormente
las lesiones aumentaron, o se aplicó una sustancia
que produjo una dermatitis de contacto y la apariencia de las lesiones se volvió totalmente distinta.
Antecedentes familiares: son importantes en varias enfermedades (dermatitis atópica, vitiligo, alopecia androgenética, melanoma, acné, etc.).
Epidemiología: escabiosis, pediculosis, hansens, berlocque, larva migrans, ITS, etc.
Oficio y hobbies: dermatitis de contacto.
EXAMEN DERMATOLÓGICO
Primero se debe examinar la piel en su totalidad
y luego por regiones. Al igual que con las obras
de arte, se debe observar a distancia y luego precisar detalles, el empleo de lentes de aumento es de gran utilidad. Es importante contar con buena iluminación, lo ideal es la luz natural o en su defecto, una luz artificial adecuada. El examen debe realizarse
en un local apropiado y disponer del tiempo suficiente. Revisar toda la superficie corporal, cuero cabelludo, cavidad bucal, etc.
Observar la piel, resequedad, oleagenicidad, etc.
La topografía de las lesiones: qué parte afecta, superficies extensoras, áreas expuestas al sol, intertriginosas, etc.
Cuando las lesiones son todas similares, como en el vitiligo, se describen de una vez, manchas acrómicas de diferentes tamaños y formas en cara, tronco, etc. Pero cuando son diferentes, se deben describir por regiones, por ejemplo: en cara se aprecian manchas, nódulos, etc.
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PRIMARIAS (lesiones iniciales)
Manchas o máculas
Pápulas
Roncha o habón
Vegetación
Nódulo
Tumor
Vesícula
Ampolla
Flictena
Pústula
Quiste
SECUNDARIAS
Costra
Escama
Erosión
Excoriación
Fisura
Úlcera
Fistula
Escara
Cicatriz
Atrofia
Esclerosis
Liquenificación
Placa
CLASIFICACIÓN PRÁCTICA
DE LAS LESIONES DERMATOLÓGICAS
PRIMARIAS
Mácula: Cambio de color sin alteración en la superficie. Pueden ser más oscuras que la piel: máculas hipercrómicas o hiperpigmentadas, por ejemplo
en lesiones residuales, en melasma, etc. Pueden tener menos color que la piel normal: máculas hipocrómicas, como en pitiriasis alba, pitiriasis versicolor, lepra indeterminada, etc. O pueden no tener color:
máculas acrómicas, (color tiza) como las observadas en el vitiligo, piebaldismo, etc.
Pápula: Elevaciones circunscritas de la piel,
de consistencia sólida, que miden hasta 1 cm.
Puede ser única o múltiples, aisladas, confluentes,
y de color variable. De origen epidérmico: verrugas planas, molusco contagioso; de origen dérmico:
lúes; o de origen mixto: liquen plano.
Roncha o habón: Elevaciones eritematosas, edematosas y evanescentes (que desaparecen constantemente). Son típicas de la urticaria.
Vegetación: Son una especie de verrugas, formadas por el crecimiento de las papilas y la hiperqueratosis. Ejemplo: verrugas vulgares.
Pápulas en moluscos contagiosos
Nódulo: Similar a la pápula pero de mayor tamaño,
y puede llegar a la hipodermis. Ejemplo: Eritema nudoso.
Tumor: Lesiones con tendencia a crecer y persistir
por neoformación progresiva. Pueden ser de origen benigno o maligno, de diferentes formas, tamaños
y superficies. Ejemplos: Queratosis Seborréicas (benignas), Carcinoma Basocelular (maligno).
Vesícula: Lesiones elevadas y circunscritas,
de contenido líquido, tamaño no mayor a 5 mm. Ejemplos: Herpes simple, miliaria.
Ampolla: Igual que la vesícula pero de mayor tamaño. Ejemplo: pénfigo.
Flictena: Son iguales a las anteriores, pero este nombre se reserva a las observadas en quemaduras
y experimentos.
Pústula: Cualquiera de las tres anteriores pero
de contenido purulento. Ejemplo: Impétigo contagioso.
Escama: Desprendimiento en bloque de la capa córnea: ictiosis.
Quiste: Cavidad epidérmica de tamaño y forma variables, de contenido líquido o semisólido.
Ejemplo: Quiste sebáceo.
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SECUNDARIAS
Costra: Desecación de suero con sangre y restos epiteliales. Pueden ser de aspecto hemático como
en el estima, o tener aspecto como la miel:
melicéricas en piodermitis.
Escama: También se pueden clasificar como secundarias, como en la psoriasis, y ser finas
o gruesas.
Erosión o exulceración: Pérdida superficial
de la epidermis.
Excoriación: Abrasión por rascado.
Fisura: Ruptura de la continuidad de la piel.
Úlcera: Pérdida de sustancia que llega hasta la dermis.
Fístula: Trayecto de aspecto fibroso,
con apariencia de conducto.
Escara: Tejido muerto o necrótico.
Cicatriz: Neoformación de tejido que repara
las heridas.
Esclerosis: Condensación de la dermis,
puede ser primaria como en la esclerodermia.
Atrofia: Disminución del espesor y consistencia
de la piel.
Liquenificación: Aumento del engrosamiento
de la piel con acentuación de pliegues.
Placa: Confluencia de varias lesiones.
FUNCIONES DE LA PIEL
• Estética.
• Protectora: medio ambiente.
• Equilibrio Hidroelectrólico.
• Termorreguladora.
• Melanocítica: productora de pigmento.
• Endócrina: productora de Vitamina D y andrógenos.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS REALIZADOS FRECUENTEMENTE EN DERMATOLOGÍA:
• Examen micológico.
• Examen bacteriológico.
• Luz de wood: empleada en Pitiriasis versicolor, vitiligo, etc.
• Dermatoscopía: para ver las lesiones
de mayor tamaño.
• Biopsia para histopatología,
Inmunofluorescencia, cultivos, etc.
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GLOSARIO COMÚN EN DERMATOLOGÍA
Acantolisis: pérdida de unión entre las células, observada en pénfigo.
Acantosis: engrosamiento del cuerpo mucoso
de malpighio.
Emolientes: sustancias que ablandan y mejoran
la hidratación.
Hiperqueratosis: engrosamiento de la capa córnea.
Paraqueratosis: presencia de núcleos en la capa córnea.
SIGNOS
Köebner: fenómeno donde se observa
la reproducción o aparición de lesiones similares
por traumas. Ejemplos: en psoriasis,
liquen plano, etc.
Auzpitz: se produce en lesiones eritematodescamativas como la psoriasis, cuando al frotar la superficie
de las lesiones descamativas, éstas presentan
un sangrado puntiforme. Su explicación se debe
al aplanamiento de las crestas papilares, que hace
que los capilares se encuentren más cerca
de la superficie.
Darier: cuando al frotar alguna lesión, ésta presenta enrojecimiento (eritema), se da por
la liberación de enzimas mastocitarias.
Dermografismo: se realiza un dibujo (líneas
con un objeto de punta roma, se esperan
5 – 10 minutos, es positivo cuando el dibujo
se enrojece y abulta. Se presenta en reacciones
de hipersensibilidad.
Manifestación
en lengua de liquen plano
Micosis fungoide,
nótese placas infiltradas
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2. Terapia tópica en dermatología
Siempre es necesario considerar el estado
de la piel, por ejemplo su integridad, humedad, localización. Por ejemplo, tenemos que la piel del niño y el anciano es más delgada; existen regiones como las palmas y plantas, donde la piel es gruesa, así como en las zonas de pliegues por el contrario, es más delgada. También es necesario considerar la extensión
y el tiempo de aplicación de los medicamentos tópicos, saber que se absorben, saber de sus efectos colaterales, etc.
EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA TÓPICA
Una de las ventajas de la medicación tópica
es que el medicamento actúa directamente sobre
las lesiones, pero también puede haber reacciones secundarias de intolerancia, sería inefectivo para afecciones profundas y muy extensas.
Baños empleados en procesos
agudos y extensos
• Baños coloidales: avena, almidón. Tienen acción
secante, descongestionante y antiprurítica.
• Baños de aceite, glicerina: indicados
en pacientes con xerosis.
• Baños astringentes: se utilizan en erupciones
exudativas donde amerite resecar la piel, útil
en eccemas y enfermedades vesiculoampollares. Preparación: 3 cucharadas de flor
de Manzanilla por litro.
Jabones
Limpian la piel. Existen jabones medicados,
para pieles grasas y secas.
Tienen acción detergente, dispersante. Antisépticos: lanolina y sus derivados, extractos vegetales, etc.
Pastas secantes
Geles
Lociones de agitar
Pastas secantes
Pastas grasas
Crema aceite en agua
Grasas Crema agua en aceite Líquidos
Polvo
Figura 1 / Triángulo de Polano
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Ungüentos
Son preparaciones grasosas semisólidas. Pueden incorporar ingredientes activos en concentraciones
de hasta un 40%. Son oclusivos, lo que promueve
la penetración del medicamento. Evitan la pérdida transepidérmica de agua. Acciones: emoliente, protectora, hidratante y humectante.
Usos: para procesos crónicos, con piel liquenificada.
Desventajas: puede causar maceración,
no son eliminados con agua solamente.
Ejemplos: vaselina o petrolato.
Cremas
Bases emulsificadas semisólidas.
Compuestos semisólidos que contienen aceite y agua.
Compresas húmedas
Se utilizan en afecciones que abarcan poca extensión de piel. Pueden ser compresas húmedas abiertas
o vendajes húmedos oclusivos (recubrir con plásticos).
Las sustancias más utilizadas son:
• Agua
• Solución Fisiológica 0,9%
• Agua de manzanilla
• Ácido bórico
Polvos
Son sustancias minerales y vegetales finamente divididas, que se usan separadamente
o en combinación, para producir una acción.
Pueden actuar como antisépticos, absorbentes, protectores, reduciendo la fricción y evitando
la maceración y la fricción. Existen polvos medicados como los antimicóticos.
Polvos minerales
• Óxido de zinc: polvo blanco, fino, insoluble en agua.
Útil en polvos, pomadas y pastas. Astringente y
antiséptico suave.
• Calamina.
Lociones
Ventajas:
• Suspensiones de polvos relativamente inertes
en un líquido.
• Fáciles de aplicar.
• No necesitan vendajes.
• Especialmente indicadas en dermatosis
agudas y subagudas.
• Cubren extensas áreas de la piel.
Desventajas:
• Dejan una película opaca sobre la piel.
• Difícil de remover.
Las más utilizadas son las antipruriginosas, comúnmente en afecciones dermatológicas acompañadas de ardor
y prurito, en irritaciones de la piel, dermatitis agudas, quemaduras de sol, picaduras de insectos, etc. Proporcionan una sensación de frío por evaporación
del líquido y dejan una película blanca protectora.
Estas preparaciones se caracterizan por ser líquidas
y heterogéneas. Están constituidas por una fase continua que es un líquido (agua de alcohol y agua, agentes humectantes, etc.) y una fase dispersa o discontinua que es sólida (antipruríticos, protectores, antibióticos, etc.).
Rosácea producida por uso excesivo de esteroides tópicos
Estrias post esteroides
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Riesgos de los Esteroides Tópicos
Cutáneos:
• Atrofia cutánea / estrías.
• Infecciones bacterianas.
• Desarrollo o aumento de micosis superficiales.
• Retardo en la curación de heridas.
• Telangiectasias, anormalidades pigmentarias.
• Erupciones acneiformes.
• Dermatitis perioral.
Sistémicos:
• Supresión del eje hipotálamo–pitiutario–adrenal.
• Retardo del crecimiento.
• Síndrome cushingoide.
• Toxicidad ocular: riesgo de cataratas, glaucoma.
Los esteroides pueden usarse tópicamente,
vía intralesional, o en forma oclusiva.
Se presentan en loción, cremas, geles o ungüentos.
Existen numerosas sustancias
que se emplean tópicamente en dermatología
con diversos fines:
• Emolientes
• Queratolíticos
• Antibióticos
• Antimicóticos
• Antivirales
• Fotoprotectores
• Anestésicos
• Cosméticos
En lesiones agudas se deben emplear
medicamentos en forma liquida: baños, compresas, soluciones. En lesiones crónicas
o secas, usar ungüento o pastas.
CORTICOESTEROIDES TÓPICOS
Mecanismo de acción
Los corticosteroides interactúan con un receptor específico que se encuentra en diferentes tejidos, principalmente en el citoplasma. Luego de su activación se desencadenan una serie de eventos
que finaliza en la inactivación de la transcripción
del ADN de diversas proteínas, a nivel nuclear.
Efectos de los glucocorticoides en la piel
• Disminuyen el tejido conectivo dérmico por su efecto
directo en los fibroblastos.
• Disminuyen la síntesis de glucosaminoglicanos
y altera su composición.
• Inhiben la producción de colágeno, aumentan
su entrelazamiento y disminuyen la actividad
de la colagenasa.
• Alteran la actividad mitótica de la epidermis.
• Retardan el crecimiento del pelo en animales
de experimentación, sin embargo se observa
hipertricosis cuando hay exceso de glucocorticoides.
• A nivel de las glándulas sebáceas, producen
hiperqueratosis folicular.
• Bloquean los receptores CD1 y HLA-DR de las células
de Langerhans, lo que evita que ésta sea una CPA
(Célula Presentadora de Antígeno).
Efectos de los glucocorticoides a nivel
de la respuesta inmune:
En eosinofilos – macrófagos - mastocitos: disminuyen su adhesión, quimiotaxis y activación.
En linfocitos: disminuyen su producción y activación.
Clasificación
• Alta potencia: uso en piel gruesa, liquenificada
y dermatosis hipertróficas. Evitar en niños.
• Mediana potencia: uso en piel glabra.
Evitar en niños.
• Baja potencia: uso en piel delgada, áreas húmedas
y de flexión. Indicado en niños.
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3. Dermatitis atópica (DA)
La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica, cuya característica principal es el prurito.
Se asocia frecuentemente a otros procesos alérgicos como el asma, rinitis, etc. Aproximadamente entre 10% y 20% de los niños sufren de DA. Para las causas de aparición, se describe una respuesta inmunológica inicial ante la exposición al alergeno y luego vendría
la perpetuación a la respuesta eccematosa
en pacientes menores de dos meses, que aún
no son capaces de rascarse.
Teniendo en cuenta el anterior esquema, actualmente se investiga la participación de diferentes factores
en la fisiopatología de la enfermedad. Algunos de ellos pueden tener implicaciones directas sobre
las estrategias terapéuticas a corto y mediano plazo. Daremos una breve descripción de los principales. Esperamos que el lector, haciendo referencia
al marco general anterior y a la lista que sigue,
pueda poner en contexto cualquier artículo
de investigación actual sobre el tema.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Los antecedentes personales y familiares son importantes, aunque cabe recordar que las lesiones cutáneas que la caracterizan pueden preceder
por varios meses o años a las manifestaciones clínicas del asma o la rinitis alérgica, o bien no aparecer nunca. La DA aparece en los primeros años de vida, puede ser por brotes o persistente. El prurito,
la piel seca y los eccemas son sus características principales, sin embargo, hay una serie de signos
que luego anotaremos en los criterios de diagnóstico. El eccema puede ser agudo, caracterizado por microvesículas, eritema, exudación y costras;
en el eccema crónico ya hay descamación
y liquenificación.
En los primeros dos años de vida las lesiones aparecen principalmente en cara, cuero cabelludo, y áreas flexoras. En la edad preescolar y escolar predomina
la liquenificación con brotes agudos.
Factores de peor pronóstico
• Dermatitis atópica severa en la infancia.
• Comienzo temprano de la enfermedad.
• Presencia de dermatitis atópica en ambos padres
• Coexistencia de asma.
• Exposición a múltiples alergenos desencadenantes
de la enfermedad.
El diagnóstico es clínico, sin embargo, si se realizan exámenes de laboratorio se demuestran altos niveles de IGE sérica, eosinofilia.
El diagnóstico diferencial es en los primeros años
con la dermatitis seborreica y luego en la etapa escolar y adulta con escabiosis y dermatitis por contacto.
TRATAMIENTO
Los tres pilares del tratamiento
de la Dermatitis Atópica
• Abolición de factores desencadenantes.
• Control del prurito.
• Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes.
Abolición de factores desencadenantes
Uso de ropa adecuada, preferentemente de algodón.
La dieta es controversial, mientras algunos investigadores le dan mucha importancia, otros
no la refieren. Uno debe ser pragmático y eliminar aquellos alimentos que claramente muestran
influir en el desencadenamiento de la enfermedad.
Controlar ácaros e infecciones cutáneas.
Control del prurito
Controlar la piel seca y el uso de antihistamínicos sistémicos. Tener cuidado con el abuso de jabones,
es preferible usar emolientes, cremas limpiadoras, Sindets (sustitutos del jabón).
Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes
Emplear esteroides tópicos de baja potencia,
u otras sustancias inmunosupresoras como
el tacrólimus y el pimecrolimus.
En casos severos de dermatitis atópicas que asumen formas extensas y resistentes a las terapias convencionales, se han utilizado múltiples tratamientos, entre ellos la fototerapia con psoralenos
y la ciclosporina oral, que requieren de manejo
del dermatólogo.
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Criterios diagnósticos de la Dermatitis Atópica
de Hanifin y Rajka (1980)
Criterios mayores
• Prurito.
• Distribución y morfología típicas:
- compromiso flexural en adultos.
- superficies extensoras, cara en niños.
• Dermatitis crónica y recurrente.
• Antecedentes familiares de Dermatitis Atópìca.
Criterios menores
• Inicio de los síntomas a edad temprana.
• Xerosis.
• Ictiosis, queratosis pilar, hiperlinealidad palmar.
• Eritrodermia .
• Pitiriasis Alba - Dermografismo blanco.
• Acentuación perifolicular.
• Hipersensibilidad a alimentos.
• Intolerancia a irritantes: lana,
solventes lipídicos y alimentos.
• Pliegue infraorbitario (Dennie-Morgan).
• Conjuntivitis recurrente, cataratas,
queratocono, ojeras.
• Susceptibilidad a infecciones cutáneas.
• Alteraciones en la inmunidad celular.
• Pruebas cutáneas inmediatas positivas
(Tipo I o por IgE).
• IgE sérica elevada.
• Evolución influenciada por:
- Factores emocionales y ambientales.
- Lengua geográfica.
- Eccema de manos y pies.
- Palidez facial.
- Prurito secundario a sudoración.
- Queilitis.
- Eccema de pezón.
Criterios del Reino Unido
para el diagnóstico de la Dermatitis Atópica
(UK Working Party, 1994)
Debe tener lesiones de piel con prurito durante
el último año, y por lo menos tres de los siguientes criterios:
• Historia de dermatitis a nivel de pliegues.
• Antecedentes personal de rinitis o asma;
o historia de un familiar de primer grado,
con enfermedad atópica para los menores
de 4 años.
• Signos de dermatitis de los pliegues,
o compromiso de cara o cuero cabelludo
en menores de 2 años de edad.
* Estos criterios tienen una sensibilidad del 80%.
y una especificidad del 97%.
Dermatitis atópica
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En el recién nacido pueden aparecer lesiones
de acné, generalmente comedones, que se supone
son producto de la presencia de hormonas transmitidas por la madre. En personas mayores de 20 años,
debe pensarse en acné causado por cosméticos, ingestión de medicamentos, principalmente esteroides
y complejos vitamínicos; y en las mujeres es necesario descartar hiperandrogenismo, desde los casos de recién nacidos que pueden sufrir lesiones comedónicas pequeñas, debido al influjo y traspaso de hormonas
de la madre.
La adolescencia es el período común de consultas.
El cutis oleoso va de la mano con el acné en la mayoría de los casos. En la patogenia debemos recordar
la excesiva producción de sebo, la obstrucción del folículo pilosebáceo, la acción del propionibacterium acnes
que produce irritación y la respuesta inflamatoria.
No se deben olvidar los factores inmunológicos
y hereditarios.
El tratamiento se basa principalmente en “ganarse”
la confianza del paciente, explicar muy bien
la enfermedad, la evolución habitual, los riesgos
de cicatrices y de agravamiento.
4. Acné
El acné es una de las enfermedades más comunes
de la piel, y la más frecuente en la adolescencia,
produciendo muchas veces, problemas psicológicos
en quienes lo padecen.
La cara representa el espejo natural donde se mira
el acné. Se trata de una afección de los folículos pilosebáceos donde existe una alteración de las glándulas sebáceas y de la queratinización folicular. La lesión elemental es el comedón, éste puede
ser abierto (espinilla) ó cerrado (punto negro).
Existe una hiperqueratinización folicular
que está determinada por varios factores:
• Hormonales
• Bacterianos
(propinebacterium acnes)
• Bioquímicos
• Inmunológicos
• Factores hereditarios
La primera señal es el comedón, luego se produce
un aumento de la grasa y al final las bacterias imponen la inflamación.
El acné se presenta de muchas formas, incluso
puede hacerlo en diferentes etapas de la vida,
con pocas o muchas lesiones y de diferentes características. Pueden ser comedones, pápulas, pústulas, nódulos, quistes y cicatrices; así como
una combinación de ellas.
Se han hecho muchas clasificaciones:
1) Acné comedónico, pápulo-pustuloso:
leve-moderado-severo, nódulo-quístico: moderado, severo (conglobata, fulminans), variantes.
2) No inflamatorio e inflamatorio.
El acné no inflamatorio generalmente no es severo
y se presenta como comedones o pápulas.
El inflamatorio son pápulas, pústulas, quistes
y una combinación de ellos.
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Acné
TRATAMIENTO
Los tratamientos pueden ser:
• Locales (tópicos).
• Sistémicos.
• Combinación de ambos.
• Cirugía (corrección de cicatrices).
Tratamientos locales
Es importante hacer un registro de medicamentos anteriores, resultados, efectos adversos y benéficos.
El tratamiento dependerá del tipo de lesiones;
en los casos en que exista mucha inflamación, el empleo de compresas húmedas es útil (Boricadas, manzanilla, etc.) aunque no se puede generalizar ni perpetuar
por muchos días. A veces se emplean esteroides tópicos para disminuir la inflamación: Peróxido de Benzoilo,
que se ofrece en diferentes presentaciones
y concentraciones; resulta útil por ser exfoliante, comedolítico y por reducir el P. acnes. Tretinoína
es usada principalmente por su efecto comedolítico,
y se aplica de noche. Al igual que e l peróxido, puede producir irritación.
Existen nuevos retinoides como el Adapalene en gel o crema, con mayor aceptación y a veces mas efectividad, al igual que otro retinoide como el Tazarotene, pero
con mayor efecto irritante. También se están probando nuevos retinoides con menor irritación. Los antibióticos tópicos también son comúnmente utilizados, entre ellos: eritromicina, clindamicina. Todos ellos se emplean como monoterapia o combinados.
Acné
región frontal
Tratamiento sitémico
Los antibióticos sistémicos se emplean
principalmente debido a que disminuyen el P. Acnes
y la síntesis de grasa. Los más empleados han sido las tetraciclinas. Los Aines se utilizan sólo en casos
que lo requieran específicamente. La Isotretinoína
es un medicamento empleado en acné severo, principalmente pápulo quístico, y en aquellos casos que no responden a la terapia habitual.
Disminuye el P. Acnes, minimizando la excreción
del sebo, altera la queratinización y tiene efecto antiinflamatorio. El paciente debe ser evaluado previamente, realizar exámenes de colesterol, triglicéridos, pruebas hepáticas, y conocer
los efectos colaterales, entre los que se cuenta
como más importante su efecto teratogénico.
La dosis que siempre se ha recomendado
es de 1 – 1,5 mg / kg peso / día. Sin embargo,
la experiencia de uno de los autores (ARL) con dosis bajas de 20 mg / día, que implica menos efectos secundarios, mayor tolerabilidad, menor costo,
y por lo tanto, garantía de cumplimiento
del tratamiento, también se debe considerar.
Algo importante a tener en cuenta cuando se ha usado la Isotretinoína, son los procedimientos cosmiátricos que se recomienda realizar 6 meses después de finalizar el tratamiento.
Tratamientos cosmiátricos: infiltración de esteroides en quistes y queloides, extracción de comedones, peeling y dermo-abrasión.
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EXAMEN FÍSICO
Descripción de la úlcera: localización, forma,
tamaño, bordes, superficie, secreción (serosa,
purulenta, sanguinolenta) superficie alrededor, varices en miembros inferiores, pulsos arteriales, condiciones generales.
Es necesario hacer un dibujo de la úlcera,
una fotografía, tomar una muestra de la secreción
(si lo amerita), hacer Gram y cultivo. La biopsia
es necesaria en úlceras crónicas para descartar neoplasias (generalmente se toman varias),
también es útil para úlceras por: leishmaniasis, esporotricosis, infecciones por micobacterias
y vasculitis. La biopsia se divide en varios fragmentos dependiendo de la etiología planteada (ej.: frotis, cultivo e inoculación a animales
de laboratorio en leishmaniasis).
A veces se requiere realizar un estudio radiológico. Los exámenes de laboratorio son necesarios y varían de acuerdo a la etiología, sin embargo es frecuente pedir hematología y glicemia. Otros exámenes
como anticuerpos antinucleares, etc., dependen
del diagnóstico planteado.
Úlcera postflebítica
5. Úlceras de miembros inferiores
CLASIFICACIÓN
(Rondón Lugo: Temas dermatológicos;
Editorial Refolit, 1977).
Infecciosas
• Bacterianas
• Treponemas
• Micosis: Cromomicosis – Esporotricosis - Micetomas
• Micobacterianas: Tuberculosas - Atípicas
• Parasitarias
• Compuestas
Vasculares
• Insuficiencia venosa post-flebítica
• Arteriopatía
• Klipel Trenonay
Hemoglobinopatías
• Drepanocitosis
• Talasemia
Metabólicas
• Diabetes
Traumas
Autoinmunes
• Vasculitis pioderma gangrenoso
• LES
Neoplásicas
• Tumores benignos y malignos
Misceláneas
Las úlceras en los miembros inferiores
son muy frecuentes y se producen por diversas causas. Es necesario realizar un interrogatorio sobre el tiempo de evolución, tratamientos anteriores
y su resultado, antecedentes familiares (útil en: drepanocitosis, diabetes, etc.) antecedentes personales y epidemiológicos (útil en: leishmaniasis, esporotricosis, tabaquismo y diabetes).
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TRATAMIENTO
El tratamiento debe estar dirigido a tratar la causa primaria. Puede ser local, médico o quirúrgico.
Tratamientos locales
Lavados con antisépicos, debridamiento de tejidos, antibóticos tópicos, vendajes, compresión, apósitos de oclusión. También se puede mejorar
y controlar la infección bacteriana con antibióticos tópicos. El tratamiento por vía sistémica
se emplea cuando el germen causal es muy patógeno, cuando no mejora con el tratamiento local, o debido a malas condiciones generales
del paciente. Calmar el dolor y realizar la limpieza de la úlcera son aspectos importantes.
Hay muchos tratamientos locales, algunos
con beneficios conocidos, otros de dudosa acción. Muchas veces, el tratamiento implica el concurso
de varias especialidades.
Tratamiento médico
Antibióticos, pentoxifilina, diuréticos, flavonoides,
ácido acetilsalicílico, analgésicos.
Tratamientos quirúrgico
Injertos, cultivos celulares, sustitutos de piel, láser, cirugía venosa o arterial.
6. Carcinoma basocelular
Dentro de los carcinomas de la piel, es el más frecuente. Si bien es más común que se presente después de la 5ª década, algunas veces puede observarse en personas más jóvenes.
Se ha incriminado a las radiaciones ultravioletas
e ionizantes, agentes químicos (hidrocarburos, clorofenoles, arsénico), síndromes genéticos (albinismo, Síndrome de Gorlin, Xeroderma pigmentoso, como causantes de su aparición.
La mayoría se localizan en la cara. Su crecimiento es lento, con poca tendencia a invadir planos profundos, y casi nunca, hace metástasis hacia ganglios o a distancia. Es clásica la descripción
de sus bordes perlados, pero se sabe que pueden adquirir morfología variada, ulcerarse, dar aspecto pigmentado, o plano.
Las radiaciones ultravioletas se consideran
un importante factor desencadenante, así como
la herencia, algunos agentes químicos,
y la exposición a radiaciones ionizantes.
Es fundamental realizar un estudio histológico
con la toma de biopsia, ya que además de confirmar el diagnóstico, permite diferenciar los distintos tipos: sólido, morfeiforme, superficial
o multicéntrico.
TRATAMIENTO
El tratamiento más indicado es la extirpación quirúrgica, y una vez realizada, debe corroborarse histológicamente si fue total la excéresis.
También se emplean la criocirugía, la radioterapia
y la electrocoagulación. En casos recidivantes,
la microcirugía de Mohs es lo más indicado.
Carcinoma
Basocelular
Úlcera en paciente con Hansen
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7. Carcinoma espinocelular
Es un tumor epitelial, cutáneo, mucoso, procedente
de los queratinocitos del estrato córneo, infiltrante,
con capacidad de provocar metástasis linfáticas
y hemáticas.
Las radiaciones ultravioletas, procesos genéticos, sustancias químicas como el arsénico, fotoquimioterapia, radiaciones ionizantes, papilomavirus, se encuentran como causales.
Es más frecuente su ocurrencia en varones,
y su incidencia aumenta con la edad.
CEC incipientes o intraepidérmicos
CEC (propiamente dicho).
Enfermedad de Bowen.
Enfermedad de Paget.
CEC invasivos
Formas Convencionales
Cuerno cutáneo
Ulcerado
Cupuliforme
Úlcero - vegetante
Penetrantes y destructores
Variantes clínico patológicas
Verrugoso
Pseudoglandular
Células fusiformes
Células claras
Papilar
Linfoepitelial
Adenoescamoso
Su comienzo presenta como una zona eritematosa, discretamente infiltrada, que tiende a ser tumoral
y a ulcerarse. También puede hacer su aparición
sobre una úlcera crónica.
Histológicamente, los carcinomas pueden ser diferenciados, moderadamente diferenciados
e indiferenciados. El diagnóstico es clínico, pero debe tener sustento histológico, y la inmunocitoquímica
es útil para los carcinomas pobremente diferenciados. El pronóstico varía de acuerdo a la localización,
tamaño y origen.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser precoz y radical.
La cirugía convencional es la más empleada.
También se practica radioterapia, criocirugía, Mohs, Curetaje y electrocoagulación. El examen del ganglio centinela es practicado en algunos pacientes,
en busca de metástasis ganglionares precoces.
Carcinoma
Espinocelular
21
Melanoma
8. Melanoma
Es una neoplasia debida a la transformación maligna de los melanocitos, o el resultado a partir de células névicas.
Factores de riesgo: Herencia, tipo de piel
(1-3 Fitzpatrick). Numerosos nevos melanocíticos, enfermedades généticas como el xeroderma pigmentoso.
Generalmente, son lesiones pigmentadas
oscuras. Pueden aparecer sobre piel sana
o hacerlo en un nevo que modifica su tamaño,
con bordes irregulares, color no homogéneo y,
a veces, con eritema alrededor.
Formas clínicas
Melanoma de extensión superficial.
Léntigo maligno melanoma: aparece en personas
de edad avanzada como una mancha oscura.
Melanoma acral: aparece en palmas,
plantas y dedos.
Melanoma nodular: crece rápidamente adquiriendo aspecto de nódulo que puede ulcerarse.
Melanoma amelanótico: carece de pigmento.
A veces, el diagnóstico clínico es difícil.
Para realizar un pronóstico, es necesario estadiar (clasificación T, N, M). También es preciso realizar
el índice de Breslow, que consiste en medir histológicamente la altura del tumor, así como saber la estructura histológica de niveles de Clark.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirúrgico y el margen
de extirpación varia de acuerdo al Estadio.
No se recomienda en tumores menores a 1,5 mm
de diámetro o mayores a 4 mm, la linfadenectomía profiláctica. El ganglio centinela, o sea, la detección precoz del ganglio donde drena el tumor, se indica
en aquellos casos de más de 1 mm, con todos los inconvenientes de identificación precisa del ganglio.
Los pacientes con melanoma metastáticos
son tratados con BCG, factor de transferencia, crynebacterium parvum, levamysol, interferon alfa 2b, interferon gamma, mono y poliquimioterapia.
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DEFINICIÓN DE ALOPECIA
Significa caída del cabello, o falta de pelo.
CLASIFICACIÓN
Hay diversas clasificaciones.
Por ejemplo: cicatrizal y no cicatrizal.
Aquí, hemos elaborado la siguiente clasificación,
que resulta más didáctica y fácil de recordar
(Rondón Lugo 1978)
I) Congénitas
Existen muchas causas de alopecia congénita,
las más comunes son:
1. Displasias pilosas.
2. Alopecia Androgenética.
II) Adquiridas
1. Traumáticas.
2. Psicosomáticas: Tricotilomanía.
3. Infecciosas: Micótica, Bacteriana,
Treponematosis, Hansen.
4. Tóxicas.
5. Endocrinológicas: Hipotiroidismo,
Hipertiroidismo, Hiperandrogenismo, etc.
6. Autoinmunes: Alopecia areata y Colagenosis:
Lupus Eritematoso Crónico (LEC), Lupus
Eritematoso Sistémico, Esclerodermia.
7. Tumores: Benignos, Malignos.
8. Misceláneas: Defluvium Telógeno, pérdida difusa
del cabello, Alopecia cicatrizal, Alopecia posterior
a proceso inflamatorio, Disproteinemias, Anemias,
Liquen plano, Alopecia Mucinosa,
Alopecia parvimaculata.
Alopecia
mucinosa
9. Alopecias
El pelo hace su aparición rudimentaria
al final del segundo mes de gestación, comienza
por las cejas y la frente.
En el adulto, se calcula la existencia promedio
de 500.000 pelos. Cada pelo está ubicado
en un folículo piloso. En el cuero cabelludo hay aproximadamente 100.000 pelos. El pelo normal consta de médula, corteza, vainas, y en la parte inferior, el bulbo, están localizadas las células germinales de la matriz. El color del pelo
se debe a pigmentos derivados de la tirosina
y el triptófano.
El pelo crece a razón de 0,37 mm diariamente.
Sigue un curso natural de tres fases. La primera
o anágeno es la de crecimiento, una fase activa
que dura de 3 a 4 años ó 1.000 días (en el cuero cabelludo). Luego viene un período de reposo, quiescente, catágeno de 3 a 4 meses y posteriormente se cae, es el período telógeno.
Hay factores fisiológicos como la edad, el sexo
y la herencia, que influyen en el crecimiento
y distribución del pelo.
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ANTE UN CASO DE ALOPECIA O PÉRDIDA
DE CABELLO SE DEBE PENSAR EN:
I. Niños
1. Alopecia de corta evolución
• Tiña (hay descamación).
• Alopecia areata.
• Tricotilomanía.
2. Alopecia de larga evolución
Generalmente hay otros familiares con la afección, puede ser parte de algún síndrome hereditario que se acompaña de otras alteraciones: dentales, labio leporino, etc.
II. Adolescentes
1. Alopecia areata.
2. Tricotilomanía.
3. Tiñas.
4. Infecciones bacterianas – Sífilis.
5. Alopecia androgenética.
6. Alopecias traumáticas.
7. Endocrinopatías.
8. Tóxicas.
9. Autoinmunes.
10. Neoplásicas.
III. Adultos
1. Alopecia androgenética.
2. Defluvium telógeno.
3. Sífilis.
4. Endocrinopatías.
5. Misceláneas.
6. Neoplásicas.
Alopecia
en bebés
10. Alopecia areata
Consiste en áreas de alopecia, de aparición súbita, con una o más zonas afectadas, aunque puede ser general y recurrente. La piel es lisa,
a veces se palpa un ligero hundimiento en ella.
Se clasifica dependiendo
de la extensión en:
• Focal o multifocal
• Total
• Universal
Forma de presentación:
en placas, reticular, ofiasis, ofiasis inversa, difusa.
ETIOLOGÍA
Actualmente se considera una enfermedad autoinmune, aunque también se plantean algunos desencadenantes como: problemas emotivos
o infecciosos de larga data. Sin embargo, el pelo anágeno inicial puede alcanzar al 75% de los elementos, en algunos casos de varios años
de evolución.
En la alopecia total de larga duración, todos
los folículos pueden encontrarse en estadio telógeno. Con frecuencia, también se aprecian alteraciones ungüeales: hoyitos, traquioniquia, onicolisis, coiloniquia. Las lesiones oculares son raras. También pueden existir asociadas otras enfermedades, principalmente autoinmunes.
Diagnóstico Diferencial
Tricotilomanía, mucinosis folicular, alopecia triangular temporal congénita y alopecia sifilítica.
Pronóstico
El peor pronóstico se da en su aparición a edades tempranas, cuando abarca zonas muy extensas,
de rápida aparición, con lesiones ungüeales,
de patrón ofiásico y en pacientes atópicos.
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TRATAMIENTO
Existen muchas alternativas terapéuticas, se debe comenzar por lo menos agresivo y sucesivamente
se emplean otras terapias.
• Rubefacientes tópicos, ej. Tretinoína.
• Esteroides tópicos intralesionales o por vía sistémica
en casos severos.
• Antralina (0,5 - 1%).
• Minoxidil (3 - 5%).
• Inmunoterapia tópica: dibutil ester del ácido
escuárico, difenciprona, antes se usaba DNCB,
pero se ha descrito efecto mutagénico.
• Inmunomoduladores: ácido micofenólico, biotina,
SDZ ASM 981. PUVA, UVA banda angosta.
• Crioterapia.
• Otros: vitaminas, minerales, cistina, metionina.
Algunos especialistas condicionan el tratamiento dependiendo de los hallazgos histopatológicos.
Por ejemplo, si predominan en telógeno
sin inflamación, emplean minoxidil tópico.
Si hay inflamación moderada a grave y folículos miniaturizados emplear esteroides más minoxidil.
Alopecia areata
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